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肺气肿

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肺气肿的原因

环境因素:引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿

机体因素:弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。


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肺气肿的症状
发病缓慢,多有慢性咳嗽,咳痰史,早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作,慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽,咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,当继发感染时,出现胸闷,气急,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状,肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿啰音,部分患者发生并发症:自发性气胸,肺部急性感染,慢性肺源性心脏病
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肺气肿的检查

1、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。

2、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。

3、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。


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肺气肿的治疗
肺气肿的内科治疗包括应用支气管扩张、祛痰剂,排除痰液,呼吸功能及体育锻炼,改善呼吸功能,加强营养,增加机体免疫力。采用益肺、健脾、补肾等中药扶正固本。发生呼吸道急性感染时,则须使用有效抗生素控制感染,并给予低流量吸氧,防止动脉血氧的急剧下降,有严重通气不足并发呼吸性酸中毒和神志改变者,则应进行人工机械辅助通气治疗。
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肺气肿的预防

1、首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。

2、改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。


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什么是肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。


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肺气肿的病因

环境因素(35%):

引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿

机体因素(30%):

弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。

发病机制

1、肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。

2、肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉,肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作,膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气,肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。


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肺气肿吃什么好

1、适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品,如奶制品,蛋类,肉汁。

2、平素饮食宜清淡,不宜过咸,并要定时定量。

3、多吃蔬菜水果,少食海鲜之类,如海虾,黄鱼,带鱼等。


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