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黄疸

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黄疸是什么
  黄疸又称黄胆,俗称黄病,是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常,血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。
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黄疸指数正常值
  成人黄疸指数正常值
  黄疸指数(血清胆红素值)<17.1umol为正常值范围
  小儿黄疸指数正常值
  小儿黄疸指数(血清胆红素值)一般不超过15mg/dL就属正常范围。

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黄疸的食疗

黄疸是小儿先天性疾病之一,小孩子出现黄疸,患儿常伴有不欲吮乳、口渴便秘、发热,或精神萎靡、肢凉纳呆、大便溏薄,肚腹膨胀,青筋显露等症状。引起黄疸的原因有很多,患者在治疗时要针对病因进行治疗,黄疸患者忌食辣叔、榨菜、大蒜、肉桂、丁香、茴香、葱、韭、生姜等辛辣之品。

黄疸的食疗方法:湿热内蕴,气滞血瘀

【症状】患儿神疲易倦,食少恶心,舌质微红,苔薄白,上腭乳黄,脉弦数。

【治法】清热利湿,调气活血

【方药】青黛3克,紫草9克,乳香6克,白芷6克,焦楂9克,茜草9克,绿茶9克。

【用法】水煎服,每日一剂,早晚两次分服。

【按语】本方症为黄疸性肝炎,实热型,湿热郁于肌肤,气不得运,血不得行,胆汁外溢,以致皮肤巩膜发黄。对于此类黄疸,医生除常用青黛、紫草、乳香等清解热毒,活血化瘀药退黄外,还常用绿茶来降转氨酶。名老中医认为,绿茶主治肝胆湿热,有清肝、醒脑、祛湿、利水、退黄之功。


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什么是黄疸

黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。


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黄疸的症状
  基本症状
  1、皮肤、巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。
  2、尿和粪的色泽改变。
  3、消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。
  4、胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。
  患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状
  伴随症状
  1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
  2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于慢性胆囊炎、病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌等。
  3、黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

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引起黄疸的因素
  (1)生理缺陷,(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素导致的体内红细胞破坏过多,发生贫血、溶血,使血内胆红素原料过剩,均可造成肝前性黄疽。如自身免疫性溶血性贫血、遗传性球形红细胞增多症、不稳定血红蛋白病等等。
  (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及其它炎症,致使胆道梗阻,胆汁不能排入小肠,就可造成肝后性黄疽。常见疾病包括:化脓性胆管炎、胆总管结石、胰头癌、胰腺炎、胆管或胆囊癌。胆管结石:较多见于中年妇女,常有反复发作急性腹绞痛史,并放散至肩背部,黄疸与腹痛发作有关,呈间歇性。碱性磷酸酶、胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶等增高,胆道造影可有结石显影。胰、胆肿瘤:老年人多见。胰头癌起病缓慢,总胆管癌隐匿发病,患者消瘦明显,上、中腹区痛持续加重,黄疸呈进行性加深。碱性磷酸酶、胆固醇及γ-谷氨酰转肽酶增高。B超、CT及磁共振检查可探及肿物、胆囊肿大或胆管扩大等可明确诊断。
  (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,肝细胞对胆红素摄取障碍而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性黄疸吉尔伯特病及二氏综合症引起的黄疽和新生霉素引起的黄疸,都是肝细胞内胆红素结合障碍、胆红素代谢功能缺陷所造成。
  (4)心脏疾病,严重心脏病患者心力衰竭时,肝脏长期淤血肿大,可以发生黄疸。
  (5)药物类损害:有服药史,服用氯丙臻、消炎痛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、卡巴胂等,可致中毒性肝炎。此时胃肠道症状不明显,黄疸出现之前无发热,血清转氨酶升高很明显,但絮浊反应正常等可资鉴别。

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黄疸的病因

黄疸的产生原因是多方面的,究其机制而言可以分为五类:

1.胆红素生成过多

这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。

3.肝细胞破坏结合胆红素外溢

在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。

4.肝内型胆汁郁积性黄疸

一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

5.大胆管的梗阻引起的黄疸

肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。


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黄疸的临床表现

1.基本症状

(1)皮肤、巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。

(2)尿和粪的色泽改变。

(3)消化道症状,常有腹胀腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状。

(4)胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泻、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

2.伴随症状

(1)黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

(2)黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症,提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

(3)黄疸伴肝大,若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

3.腹部体征

(1)腹部外形 肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆,大量腹水时呈蛙腹状,脐部突出,也可发生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。

(2)肝脏情况 急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存,肝脏质软,压痛和叩击痛较明显。急性和亚急性肝坏死时,黄疸迅速加深,而肝肿大不著或反而缩小,慢性肝炎和肝硬化时,肝肿大不如急性肝炎明显,且质地增加,也可无压痛;肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者,可失去正常形态,质坚,可扪及巨大包块或较小结节,压痛可不显著,但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表面时,局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象,巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时,肝区或有囊样或波动感。

(3)脾肿大 黄疸而伴脾肿大者,多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎,急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病,癌肿侵及门静脉和脾静脉时,可引起脾肿大,少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大,且有压痛等体征。

(4)胆囊肿大 黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻,应考虑:①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。胆囊光滑、无压痛,可移动,即所谓Cour-voisier胆囊。胆囊癌时质坚,常有压痛,②原发性胆总管结石一旦出现梗阻,胆囊可肿大,多无压痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时,胆囊萎缩而不能扪到,③慢性梗阻性胆囊炎,因胆囊管存在结石,胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大,压痛不明显。④慢性胰腺炎时,炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大,压痛也不显著。⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症,也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。肝内胆淤时胆囊多萎缩,胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。

(5)其他情况 有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。血腹、胆汁性腹膜炎,胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。


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黄疸的治疗方法

1.激素治疗试验:口服泼尼松(强地松)10~15mg,3次/d,共服5~7天,肝内胆汁郁积者在治疗后,血清胆红素常较治疗前降低40%~50%以上。而肝外胆汁郁积者则治疗后胆红素下降不明显。但本试验有假阳性或假阴性,故判断结果时应慎重。

2.苯巴比妥治疗试验:苯巴比妥对肝微粒体中葡萄糖醛酸转移酶及肝细胞Na -K -ATP酶有诱导作用,及促进胆汁的运输与排泄作用。口服苯巴比妥30~60mg,3~4次/d,共服7天,对肝内胆汁郁积有效。对其疗效评估或判断同强地松试验。

3.熊去氧胆酸(UDCA):熊去氧胆酸有刺激胆汁分泌,减少疏水性胆汁酸的潴留,有利于转为亲水性胆汁酸,从而减少细胞毒性,保护肝细胞,并使胆管上皮细胞免受疏水性胆汁酸的破坏,故可用于肝内胆汁淤积的治疗。熊去氧胆酸常用剂量为10mg/(kg.d)。如熊去氧胆酸联合应用甲泼尼龙(强的松龙)等药物后,可明显增强疗效。


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黄疸的检查和诊断
  1.实验室检查
  出现黄疸时,应检查血清总胆红素和直接胆红素,以区别胆红素升高的类型,另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。
  (1)间接胆红素升高为主的黄疸主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。
  除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。
  (2)直接胆红素升高为主的黄疸见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。
  除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。
  (3)肝细胞损伤混合性黄疸见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%~55%,检查肝功能可获得异常结果。
  2.其他检查
  (1)血常规、尿常规。
  (2)黄疸指数、血清胆红素定量试验。
  (3)尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。
  (4)血清酶学检查。
  (5)血胆固醇和胆固醇酯测定。
  (6)免疫学检查。
  (7)X线检查。
  (8)B型超声波检查。
  (9)放射性核素检查。
  (10)肝活组织检查。
  (11)腹腔镜检查。
  3.黄疸的诊断
  黄疸只是一种症状/体征,并非疾病。对于黄疸的诊断并不难,但是鉴别诊断很重要。只要血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时,巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。

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黄疸的预防

1.饮食有节,勿嗜酒,勿进食不洁之品及恣食辛热肥甘之物。 黄疸病人应注意休息,保持心情舒畅,饮食宜清淡。 本病一旦发现,立即隔离治疗,并对其食具、用具加以清毒,将其排泄物深埋或用漂白粉消毒。 经治疗黄疸消退后,不宜马上停药,应根据病情继续治疗,以免复发。

2.孕母期间注意饮食卫生忌酒和辛热之品不可滥用药物如孕母有黄疸病史可口服黄疸茵阵冲剂自确诊的服至分娩服药时间以两个月以上为宜婴儿出生后宜密切观察皮肤黄疸情况以便及时诊断和治疗注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况以便及时破损感染


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黄疸的检查

1.实验室检查

出现黄疸时,应检查血清总胆红素和直接胆红素,以区别胆红素升高的类型,另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。

(1)间接胆红素升高为主的黄疸 主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。

除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

(2)直接胆红素升高为主的黄疸 见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。

除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

(3)肝细胞损伤混合性黄疸 见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%~55%,检查肝功能可获得异常结果。

2.其他检查

(1)血常规、尿常规。

(2)黄疸指数、血清胆红素定量试验。

(3)尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。

(4)血清酶学检查。

(5)血胆固醇和胆固醇酯测定。

(6)免疫学检查。

(7)X线检查。

(8)B型超声波检查。

(9)放射性核素检查。

(10)肝活组织检查。

(11)腹腔镜检查。


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黄疸的危害
  1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病,又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤,继而导致脑瘫。
  2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤,是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
  3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时,是否正确,均有可能使黄疸的控制不平衡,甚至使黄疸加重,导致胆红素脑病的出现和加重,因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。

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黄疸的临床分类
  非结合胆红素增高为主
  1)胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。
  2)胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。
  3)胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
  以结合胆红素增高为主
  可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。
  1)肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。
  2)肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
  3)肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
 
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黄疸的诊断

黄疸只是一种症状/体征,并非疾病。对于黄疸的诊断并不难,但是鉴别诊断很重要。只要血清胆红素浓度为17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl)时,而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/dl)时,巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液出现黄染则为显性黄疸。


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黄疸的鉴别诊断

需要和假性黄疸鉴别。假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。胡萝卜素只引起皮肤黄染,巩膜正常;老年人球结膜有微黄色脂肪堆积,巩膜黄染不均匀,以内眦较明显,皮肤无黄染。假性黄疸时血胆红素浓度正常。


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黄疸肝炎的治疗
  黄疸的治疗原则是在明确原发病的基础上针对病因治疗、对症治疗。
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黄疸的治疗
  1.外治法
  (1)甜瓜蒂10克,研末搐鼻,每日数次,黄水流尽则愈。
  (2)茵陈蒿1把,生姜1块,捣烂,擦于胸前、四肢。
  2.针灸疗法
  针刺章门、太冲、脾俞、肝俞、劳宫、脊中等穴。若嗜卧、四肢倦怠者,可灸手三里。
  3.饮食疗法
  (1)鸡骨草煲红枣:鸡骨草60克,红枣8枚,水煎代茶饮。适用于阳黄、急黄。
  (2)溪黄草煲猪肝:溪黄草60克,猪肝50克,水煎服。适用于阳黄、急黄。
  (3)丹参灵芝煲田鸡:丹参30克,灵芝15克,田鸡(青蛙)250克。将田鸡去皮洗净同煲汤,盐调味饮汤食肉。适用于阴黄。
  4.预防调护
  饮食有节,勿嗜酒,勿进食不洁之品及恣食辛热肥甘之物。黄疸病人应注意休息,保持心情舒畅,饮食宜清淡。本病一旦发现,立即隔离治疗,并对其食具、用具加以清毒,将其排泄物深埋或用漂白粉消毒。经治疗黄疸消退后,不宜马上停药,应根据病情继续治疗,以免复发。

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