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酸中毒

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什么是酸中毒
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下,当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少,引起血液的pH值降低,称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
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酸中毒的病因
1.代谢性酸中毒

代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。
 
代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙(AG)是否增加分为二类:AG增加类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平正常,亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒,病人血浆[Cl-]水平却升高,亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒。

2.呼吸性酸中毒


呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
 
(1)呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时,呼吸中枢活动可受抑制,使通气减少而CO2蓄积。此外,一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
 
(2)呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹,高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
 
(3)胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,连枷胸(FlailChest),关系强直性脊柱炎(AnkylosingSpondylitis),心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。
 
(4)气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
 
(5)广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
 
(6)CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高,如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

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酸中毒的诊断
1.入院后立即测定血常规,红细胞比容,血气分析,二氧化碳结合力,血钠、钾、氯、钙、磷、尿素氮,以后酌情查血钾、钠、氯,血气及二氧化碳结合力每日或隔日1次,直到正常为止。立即测定尿常规、酮体、钠、钾、氯、钙、磷及pH。
 
2.心电图检查,在治疗前及治疗开始后4~6小时各查1次,酌情复查。必要时测血乳酸含量。
 
3.记录24小时内液体出入量种类,尤应注意尿量。

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酸中毒的治疗
1.按内科一般护理常规。卧床休息,注意保暖。

2.病因治疗。
 
3.如有脱水现象,即予静脉输入5%葡萄糖液及生理盐水,视病情决定补液量。
 
4.碱性药可选用5%碳酸氢钠静滴,或用11.2%乳酸钠(乳酸性酸中毒除外)。忌用钠盐者,可选用7.28%氨基丁三醇(THAM)稀释一倍后静滴。以上药物视临床表现及血气分析结果,一天可重复1~2次。
 
5.危重患者使用碱性药物治疗
 
6.按检验结果纠正电解质紊乱
 
7.纠正酸中毒后出现抽搐可能低血钙。

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酸中毒的临床表现
1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药,心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常,有人认为是酸中毒本身所造成,但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外,轻度酸中毒可使心肌收缩力增加,因为儿茶酚胺可促进Ca2进入细胞内,从而起部分代偿作用。严重酸中毒时,H大量积聚,阻止了Ca2从细胞外进入细胞内,细胞内游离[Ca2]减低,心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药,则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响,但以静脉更为明显,主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉,一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩,另一方面H本身则造成小动脉舒张,严重酸中毒时,后一种作用超过前一种。
 
因此总的表现为各组织灌注减少,回心血量增加,心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响,则上述因素可使心力衰竭出现。
 
2.呼吸系统表现为呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降,使携带到组织的O2释放增多,对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)含量减少,红细胞携带O2能力下降,后者最终抵消了前者的作用。
 
3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
 
4.其他血pH值下降时,K容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多,刺激β肾上腺素能受体,使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定,一般认为血pH值每下降0.1,血K上升0.6mmol/L,但由于上述众多因素的影响,因此往往实际上并不如此精确。

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