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糖皮质激素

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糖皮质激素
糖皮质激素
        皮质醇(cortisol)化学结构,糖皮质激素地塞米松约束力更加有力糖皮质激素受体比皮质醇没有。异同两种结构糖皮质激素(Glucocorticoid),学名叫做“肾上腺皮质素”,由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症,如SARS、败血症……等,故俗称“美国仙丹”,是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素,具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用,还具有抗炎作用,称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识,目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
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糖皮质激素的作用
1、糖代谢:促进糖原异生和糖原合成,抑制糖的有氧氧化和无氧酵解,而使血糖来路增加,去路减少,升高血糖
2、蛋白质代谢:促进蛋白分解,抑制其合成,形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性,促进多种组织(淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等)中蛋白质分解,并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
3、促进脂肪分解,抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶,使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
4、水盐代谢:有弱的MCS样作用,保钠排钾。引起低血钙,也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。
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糖皮质激素的药理作用
       大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
  1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期,GCS抑制毛细血管扩张,减轻渗出和水肿,又抑制白血细胞的浸润和吞噬,而减轻炎症症状。在炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意,必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。
  抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内,并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核,与靶基因启动子序列的GRE结,增加抗炎细胞因子基因转录,与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录,而产生抗炎作用。
  1) 诱导抗炎因子的合成。
  (1) 诱导脂皮素的合成,抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
  (2) 诱导ACE合成,促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
  (3) 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
  (4) 诱导IL-10的合成,而抑制Mφ分泌IL-1,IL-2,IL-8,TNF等致因子。
  2)抑制炎性因子的合成。
  (1)抑制ILs(IL-1,IL-3,IL-2,IL-5,IL-6,IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
  (2) 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
  (3) 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
  3) 诱导炎性细胞的凋亡。
  4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
  5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能
  2、免疫抑制作用:GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体,促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
  3、 抗休克作用:
  1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管,又能降低血管对CA类的敏感性,而改善微循环,改善或纠正休克。
  2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成,加强心肌收缩力。
  3) 抗毒作用,GCS本身为应激激素,可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力,而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
  4) 解热作用:GCS可直接抑制体温调节中枢,降低其对致热原的敏感性,又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放,而对严重感染,如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
  4、 其它作用
  1) 与造血系统:GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多,能使中性白细胞数量增多,但却抑制其功能。使单核,嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
  2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等,可诱发精神病和癫痫
        3) 消化系统:GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制黏液的分泌,可诱发或加重溃疡病。
  [体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%,药物在肿中代谢,主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是,可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外,肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
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糖皮质激素的副作用
1.诱发或加重感染
       糖皮质激素可抑制机体的免疫功能,且无抗菌作用,故长期应用常可诱发感染或加重感染,可使体内潜伏的感染灶扩散或静止感染灶复燃,格外是原有反抗力下降者,如肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血病人等。由于用糖皮质激素时病人往往自我感觉良好,掩饰感染进展的症状,故在决定采纳长程治疗之前应先检察身体,排除潜伏的感染,应用过程中也宜进步警惕,必要时需与有效抗菌药适用,格外注意对潜伏结核病灶的防治。
2.物质代谢和水盐代谢紊乱
       长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿、低血钾、高血压、糖尿、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤疮、肌无力和肌萎缩等症状,一般不需格外治疗,停药后可自行消退。但肌无力恢复慢且不完全。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓创伤病人的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,使生长发育受到影响。
3.心血管系统并发症
       长期应用糖皮质激素,由于可导致钠、水潴留和血脂升高,可诱发高血压和动脉粥样硬化
4.消化系统并发症
       Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌,降低胃粘膜的反抗力,故可诱发或加剧消化性溃疡,糖皮质激素也能掩饰溃疡的初期症状,以致出现突发出血和穿孔等严重并发症,应加以注意。长期使用时可使胃或十二指肠溃疡加重。在适用其他有胃刺激作用的药物(如aspirin、indometacin、butazolidin)时更易发生此副作用。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
5.白内障和青光眼
       糖皮质激素能诱发白内障,全身或局部给药均可发生。白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能,导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。糖皮质激素还能使眼内压升高,诱发青光眼或使青光眼恶化,全身或局部给药均可发生,眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀,阻碍房水流通所致。
6.骨质疏松及椎骨压迫性骨折
       骨质疏松及椎骨压迫性骨折是各种年龄患者应用糖皮质激素治疗中严重的合并症。肋骨与及脊椎骨具有高度的梁柱结构,通常受影响最严重。这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性,增加钙磷排泄,抑制肠内钙的吸取以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。如发生骨质疏松症则必需停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D(vitamin D),钙盐和蛋白同化激素等。
7.神经精神异常
       糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩饰某些疾病的症状而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。某些病人还有自杀倾向。此外,糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。
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