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酮症酸中毒

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什么是酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常见的急性并发症之一,是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱,体内酮体产生过多,导致血中HCO3-浓度减少,失代偿时,则血液pH下降,引起酸中毒症。据国外统计,本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%,国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用,DKA的发病率已明显下降。
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酮症酸中毒的临床表现
1、症状    DM本身症状加重,多尿、多饮明显,乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退,可有上腹痛,腹肌紧张及压痛,似急腹症,甚至有淀粉酶升高,可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒,呼吸加深加快,严重者出现Kussmaul 呼吸,这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器,反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现,神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁,病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。

2、体征    皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症,严重脱水时可表现为心率加快,血压下降、心音低弱、脉搏细速,四肢发凉,体温下降,呼吸深大,腱反射减退或消失、昏迷。
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酮症酸中毒的治疗
治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱,去除诱因,阻止各种并发症的发生,减少或尽量避免治疗过程中发生意外,降低死亡率等。具体治疗原则有:
  
1、补液:必须快速补充足量液体,恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖>16.7毫摩尔/升(300毫克/分升)时,采用生理盐水,以每小时500~1000毫升速度静脉滴注;当血糖为13.9毫摩尔/升(250毫克/分升)时,可改为洲葡萄糖液静脉滴注,速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低,以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者,补液不可太快,宜密切观察。
  
2、胰岛素:胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点,但必须视病情而定。
  
3、补充钾及碱性药物:
在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的,故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10%氯化钾10~15毫升(钾1~1.5克)静脉滴注,然后视血钾浓度和尿量而定,注意“见尿补钾”。当血钾正常时,应改用口服氯化钾 5~7天,每次1克,每日3 次。当血钾>5毫摩尔/升时,应停止补钾,补挪时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7.0或伴有高血钾时,应给予碱性药物,以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多,速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内,以免药效被破坏。
  
4、抗生素:感染常是本症的主要诱因,而酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以抗生素治疗。
  
5、其它:对症处理及消除诱因。
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酮症酸中毒的预防
DKA是可以预防的,在治疗糖尿病时,应加强有关糖尿病知识的宣传教育,强调预防。尤其对1型糖尿病,应强调要求严格胰岛素治疗制度,不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量,且对胰岛素必须注意妥善保存(2~8℃),尤其是夏季高温季节,以免失效。2型糖尿病病人,应随时警惕,防止各种诱因的发生,尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病,即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等,不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染,院外治疗时,应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时,应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者,应及时换用胰岛素治疗,以防酮症发生。  
 
预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。

糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的,血糖的控制与生活方式密切相关,建议糖尿病患者在日常工作生活中,注意以下几个方面:

1、注意饮食饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙,应酬多的糖尿病人最容易出问题,因此,糖尿病人必须解决好这个问题,尽量减少应酬性宴会。

2、按时服药降糖药一定要带在身边,并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人,不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗,应尽快找医生处理,调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪,经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。

3、注意休息。过度劳累或长期精神紧张,可引起血糖增高,因此,必须保障足够的睡眠,中午要有午休。

4、适当运动。运动可增加机体对葡萄糖的利用,是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟,运动强度不宜过大,以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。

5、即便是感冒、小肿、小外伤(特别是足部)也不放过,一定要认真治疗直到痊愈。因为糖尿病患者的感染比一般人不宜治愈,还会加重病情,甚至诱发酮症酸中毒
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可能出现的并发症
1、脑水肿  
 
有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离曲线左移,中枢神经缺氧,加重脑水肿发生,反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后,患者神志一度转清楚后,再度昏迷,并常伴喷射性呕吐,需予以警惕,一旦明确诊断应积极抢救,予以降颅压治疗。   

2、低血钾
  
目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进,降低了细胞外钾向细胞内转移的速度,减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正,四者都可降低血钾,只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下,就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L,测血钾1次,若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h),血钾监测的间隔时间应更短。  
 
3、低血糖   

DKA治疗时,血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正,此时,若持续给胰岛素,而不同时输注葡萄糖,将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次,连续测4次;然后每2h测1次,连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33~5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9~16.7mmol/L时,胰岛素输入速度减半,并开始补充5%或10%葡萄糖液体,以免发生低血糖。   

4、高氯血症  
 
DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒:①DKA时,Cl-的丢失小于钠的丢失,补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-,可致相对性高氯血症;②DKA恢复时,Na 和HCO3-向细胞内转移,而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期,酮体阴离子被代谢产生NaHCO3,导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中,若阴离子间隙逐步正常,随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。  
 
5、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)   

非常少见,但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时,由于体内明显的脱水和NaCl缺乏,机体胶体渗透压增高,随着水化治疗和电解质的补充,胶体渗透压进行性下降,以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低,PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义,不会引致临床症状和体征,胸部X线正常,仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体,升高左房压同时降低血浆胶体渗透压,上述改变可致肺水肿的形成,甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时,肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性,对这些患者应降低液体输注速度,尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度,有助于预防ARDS的发生。
  
6、感染  
 
也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后,造成某些真菌条件导致致病菌生长,而发生真菌感染。
  
7、心血管系统   

补液过多过快时,可导致心力衰竭;失钾或高钾时,易出现心律失常,甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时,可发生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液浓缩,凝血因子加强时,可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。  
 
8、急性肾功能衰竭:大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。   

9、严重感染和败血症常使病情恶化,难以控制,影响预后。  
 
10、弥漫性血管内凝血(DIC) :由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等,以致并发本症。  
 
11、糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮症酸中毒可伴发此二症。  
 
12、其它:如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
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