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早产儿视网膜病变

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早产儿视网膜病变的病因
ROP的确切病因仍未明确,目前公认的危险因素有低出生体重,早产,氧疗,其他还有高碳酸血症,高钠血症,低血糖低血压酸中毒贫血,输血,高胆红素血症,败血症,光照,低体温,脑室周围出血,动脉导管未闭,应用β受体阻滞药等。
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早产儿视网膜病变的症状

1、急性活动期:根据ROP的国际分类法(ICROP),本病活动期分期有3个基本概念:按区域定位,按时钟钟点记录病变范围,按疾病轻重分为Ⅰ~Ⅴ期。

2、退行期:大多数患儿随年龄增长ROP自然停止,进入退行期,此期特征是嵴上血管往前面无血管区继续生长为正常视网膜毛细血管,嵴逐渐消退,周边视网膜逐渐透明,不留后遗症,但仍有20%~25%的患儿病情进展而进入瘢痕期。

3、瘢痕期:因本病从活动期能很快移行至瘢痕期,活动期和瘢痕期病变常同时存在于同一病例,故一般把活动性病变消失时残留的不可逆性变化的时期称为瘢痕期,一般把瘢痕期分为5度。


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什么是早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP),原称晶状体后纤维增生症(RLF),本病与早产,低出生体重以及吸高浓度氧气有密切关系,是由于早产儿视网膜血管尚未发育完全,产生视网膜新生血管及纤维组织增生所致,晶状体后纤维增生症是严重ROP的晚期瘢痕改变,1984年世界眼科学会正式将该病定名为早产儿视网膜病变。


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早产儿视网膜病变的检查

血管关闭产生于过度吸氧时期,其后的活动增殖期最早的改变是:在视网膜神经纤维层出现毛细血管的内皮增殖小结,血管常呈小球状,其周围可有纺锤状间叶细胞增殖,以致神经纤维层变厚,有时可有小出血及水肿(图1),随着病变发展,神经纤维层进一步增厚,新生的毛细血管芽穿破内界膜达视网膜表面,严重者可进一步进入玻璃体,可在其中继续生长成血管纤维膜,产生出血或牵引性视网膜脱离

到晚期,在晶体后可见不同程度的血管纤维膜形成,此膜与视网膜之间有许多纤维条索相连,轻者可没有视网膜脱离,重者可以全视网膜脱离并与晶体后纤维膜粘连在一起,此外还可出现虹膜周边前粘连,后粘连,瞳孔膜形成以及继发性青光眼之改变,在很晚期的病人,仅就组织切片已很难诊断是晶体后纤维增生症,常被误诊为假性胶质瘤,Coats病等,但如果在周边视网膜发现无毛细血管区,则可作为重要诊断依据。


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早产儿视网膜病变的治疗
早治疗的关键是早发现,妇产科,新生儿科,激光医学科等医护人员应高度重视和密切配合,此外,还应建立早产儿眼科普查制度。如果虹膜前后粘连已经形成,而且比较广泛,则可考虑抗青光眼手术。ROP并非都无休止地从Ⅰ期进展到Ⅴ期,多数病变发展到某一阶段即自行消退而不再发展,仅约10%病例发生视网膜全脱离,因此,对Ⅰ,Ⅱ期病变只需观察而不用治疗,但如病变发展到阈值期则需立即进行治疗,所以,早期发现,及时治疗阈值ROP是治疗本病的原则,目前国际上仍以手术治疗为主,近年针对其可能的发病机制亦发展了一些内科治疗。
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早产儿视网膜病变的预防
对早儿严格限制用氧,是唯一的有效预防措施,除非因发绀而有生命危险时,才可以给以40%浓度的氧,时间亦不宜太长。此外,维生素已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现,及时施行冷凝或激光光凝,有阻止病变进一步恶化的成功报导。为了预防继发性青光眼的发生,活动期重症病例,必须经常予以散瞳,以免虹膜后粘连。散瞳剂以2%omatropine为宜,一可避免atropine中毒,二防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边部前粘连。
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早产儿视网膜病变的饮食

1、主张早喂养:体重过低或一般情况较差者,如曾发生紫绀、呼吸困难或手术产者,可适当推迟喂养,静脉补液。作用:使其生理体重下降时间缩短,或程度减轻,低血糖率发生减少,血胆红素浓度相对减少。一般生后6~12小时开始喂糖水,24小时开始喂乳。

2、哺喂方法:对出生体重较重的、吮吸反射良好的,可直接哺乳,反之用滴管或胃管喂养。

3、最大摄入量:出生10天内:每日哺乳量(ml)=(婴儿出生实足天数+10)×体重(克/100)出生10天后:每日哺乳量(ml)=1/5-1/4体重(克)早产儿不能吃完,可将剩余部分由静脉补充。


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